عنوان مقاله	شناسايي بروز سيتوكاين هاي داخل سلولي در خون كامل افراد سالم و بيماران مبتلا به بروسلوزيس
نشریه	مجله دانشكده پزشكي 1383
نویسنده	رفيعي عليرضا،كيهاني عبدالحسين،كريمي نيا آمينا،كبودانيان اردستاني سوسن،محرز مينو،اميرخاني علي
حجم فایل	327 کیلو بایت
دریافت مقاله

 بروسلوز انساني يك بيماري عفوني قابل انتقال بين انسان و دام در سراسر جهان مي باشد كه توسط باكتريهاي داخل سلولي جنس بورسلا ايجاد مي شود. مطالعات انجام شده در موش نشان مي دهد كه مقاومت در اين بيماري مربوط به پاسخ هاي TH1مي باشد. در حاليكه پاسخ هاي TH2در تشديد وخامت بيماري نقش دارند. ارزيابي توليد سيتوكاين ها به ويژه سيتوكاين هاي داخل سلولي ابزار مهمي در بررسي پاسخ هاي ايمني در مقابل محركهايي نظير عوامل سيتوكاين ها به يوژه سيتوكاين هاي داخل سلولي ابزار مهمي در بررسي پاسخ هاي ايمني در مقابل محركهايي نظير عوامل بيماري زا، واكسن ها و ساير چالش هاي ايمني مي باشد. در اين مقاله به منظور ارائه روشي ساده، سريع، ‌دقيق و قابل استفاده در آزمايشگاه هاي تشخيص طبي براي بررسي وضعيت ايمني توليد سيتوكاين هاي داخلي سلولي IL-13,IFN-g در خون كامل افراد سالم و بيماران مبتلا به دو فرم حاد و مزمن بروسلوز مطالعه شده است.مواد و روشها: نمونه هاي خون كامل رقيق شده بيماران (15 نفر با ميانگين سني 18.2 ± 39.53 سال) و داوطلبان سالم (14 نفر با ميانگين سني 12 36.33± سال) در حضور ميتوژن، باكتري هاي كشته شده بروسلا ملي تنسيس يا محيط كشت تنها، كشت داده شد و IL-13, IFN-g در سوپ كشت سلولي با ELISA ساندويچي اختصاصي و توليد داخل سلولي اين سيتوكاينها در سلولهاي CD3+ با روش فلوسيتومتري (CFC) بررسي گرديد. يافته ها: نتايج نشان مي دهد كه نه تنها توليد اختصاصي IFN- بلكه تعداد سلولهاي CD3+توليد كننده IFN-g در بيماران با بروسلوز مزمن به طور معني دار كاهش مي يابد. وجود ارتباط معكوس بين درصد سلولهاي CD3+توليد كننده IFN-g با سلولهاي CD3+ در گروه حاد بيانگر انحراف پاسخ‌هاي ايمني به سمت Th1 در اين بيماران است. گرچه درصد سلول هاي CD3+توليد كننده IL-13 بطور چشمگير در بيماران با بروسلوز مزمن زياد است ولي ارتباط معني داري بين تعداد سلولهاي CD3+توليد كننده IFN-g با سلولهاي CD3+ IL-13+پيدا نشد. نتيجه‌گيري و توصيه‌ها: نمي‌توان ارتباط بين ايجاد پاسخهاي Th2 و پيشرفت بيماري بروسلوز مزمن را اثبات كرد. با اين وجود، كاهش توليد سيتوكاين‌هاي Th1 در گروه مزمن ممكن است ناشي از عدم پاسخگويي سلول‌هاي T اختصاصي برسولا باشد كه به طولاني شدن سير بيماري در اين گروه از بيماران مي‌انجامد.